Bilim insanlarından kireçlenme için umut veren keşif: Yaşlanan eklemler yeniden onarılabilir
Stanford Üniversitesi araştırmacıları, yaşla birlikte diz ve omuz eklemlerinde sık görülen osteoartritin temel sebeplerinden birini hedef alan bir keşif yaptı. Araştırmacılar, 15‑PGDH adlı enzimin yaşla birlikte artarak kıkırdak kaybını hızlandırdığını ve onarım ile iltihap azaltıcı moleküllerin işlevini olumsuz etkilediğini belirledi. Bu enzimin inhibisyonunun, yaşlı farelerde aşınmış kıkırdak dokusunun kalınlığını geri kazandırdığını tespit etti.
Aynı zamanda, genç farelerde ön çapraz bağ (ACL) yaralanması benzeri bir hasar oluşturulurken 15‑PGDH’nin engellenmesiyle osteoartritin gelişmediği gözlemlendi. Çalışmada kök hücrelerin belirgin bir rol oynamadığı, mevcut yetişkin hücrelerin gen faaliyetlerindeki değişikliklerin hedeflenmesiyle kıkırdak dokusunun yenilenebileceği ortaya kondu. İnsan diz protezi hastalarından alınan kıkırdak örneklerine aynı inhibisyon uygulandığında, dokunun daha sert ve iltihap düzeyinin düştüğü görüldü. Stanford biyolog Helen Blau, bu bulgunun yaşlanma veya yaralanma kaynaklı artrit tedavisinde önemli bir potansiyel taşıdığını ifade etti.
Şu anki çalışma hayvan modelleri ve insan kıkırdak doku örnekleriyle sınırlı olsa da, Stanford ekibi yaklaşımı insan klinik denemelerinde test etmeyi planlıyor. 15‑PGDH’ye yöneliktir benzer bir ilaç, kas güçsüzlüğü üzerine yapılan bir insan çalışmasında güvenlik açısından ciddi sorun çıkarmamıştı. ARPA‑H, kıkırdak ve kemik dokusunu yeniden oluşturmayı hedefleyen projelere 100 milyon dolardan fazla yatırım yapmış, bu kapsamda kendi hücrelerini onarmaya yönlendiren ilaç sistemleri ve kök hücrelerle hazırlanmış 3D baskılı eklem iskeleleri geliştiriliyor. Stanford araştırmasının sonuçları Science dergisinde yayımlandı.
